Prednisolona

Prednisolona
Nombre (IUPAC) sistemático
11,17-dihidroxi-17- (2-hidroxiacetil)- 10,13-dimetil-6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17- dodecahidrociclopenta [a]fenantreno-3-uno
Identificadores
Número CAS	50-24-8
Código ATC	A07EA01
PubChem	5755
DrugBank	APRD00197
Datos químicos
Fórmula	C21H28O5
Peso mol.	360,444 g/mol
Farmacocinética
Metabolismo	Hepático
Vida media	2 a 3 horas
Datos clínicos
Cat. embarazo	B2 (AU) Los estudios en animales no han demostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados y bien controlados hechos en embarazadas. Puede emplearse con vigilancia médica. (EUA)
Vías de adm.	Vía oral

La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona.

Usos

Es un fármaco corticosteroide predominantemente glucocorticoide y de baja actividad mineralocorticoide, que resulta útil para tratar un amplio rango de inflamaciones y trastornos propios de la enfermedad autoinmune, tales como asma, artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn (o enteritis regional), esclerosis múltiple, cefalea en racimos y lupus eritematoso sistémico.

Puede también usarse como fármaco inmunosupresor en terapia de trasplante de órganos.

La "suspensión de acetato de prednisolona oftálmica" es un producto esteroide adrenocortical preparado como una "suspensión estéril oftálmica, usada para reducir inflamaciones, enrojecimientos, picor, reacciones alérgicas, afectando al ojo.

Los corticosteroides inhiben la respuesta inflamatoria de una variedad de agentes incitatorios, y probablemente retardan o disminuyen la curación. Inhiben: edemas, deposición de fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos, proliferación capilar y de fibroblastos, depósito de colágeno, formación de cicatrices asociadas con inflamación.

No existe una explicación aceptada del mecanismo de acción de los corticoesteroides oculares. Sin embargo, se piensa que actúan induciendo a las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A₂, llamadas colectivamente lipocortinas. Se ha postulado que estas proteínas controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y los leucotrienos inhibiendo la liberación del precursor común ácido araquidónico. Este ácido es liberado por los fosfolipidos de la membrana por medio de la fosfolipasa A₂. Los corticoesteroides pueden producir un incremento de la presión intraocular.

Efectos secundarios posibles

Efectos secundarios posibles incluyen retención de líquidos de la cara (cara de luna, síndrome de Cushing), acné, estreñimiento, cambios de humor. Puede haber efectos secundarios oculares.

Sistémicamente: posterior catarata subcapsular & papiledema

Tópico: PSC & glaucoma

Contraindicado en herpes