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Alveolitis alérgica extrínseca
Alveolitis alérgica extrínseca | ||
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Esta es una fotomicrografía a gran aumento de una biopsia pulmonar (tinción hematoxilina-eosina). Muestra una moderada expansión de los tabiques alveolares (intersticio) debida a linfocitos. Una célula gigante multinucleada, vista dentro del intersticio a la derecha de la imagen medio camino hacia abajo, es una pista importante hacia el diagnóstico.
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Especialidad | neumología | |
Síntomas | Disnea , fiebre, escalofríos, tos, fatiga, pérdida de peso. | |
Tipos | Aguda, Subaguda, Crónica o Fibrótica vs. No Fibrótica | |
Causas | Variedad de antígenos respirables que se encuentran en la agricultura, el procesamiento de alimentos, el manejo de animales y diferentes entornos laborales | |
Tratamiento | Evitar exposición a antígenos y en algunos casos corticoides | |
La alveolitis alérgica o neumonitis por hipersensibilidad, es un síndrome que comprende un grupo de enfermedades, caracterizado por la respuesta pulmonar a la inhalación repetida de una variedad de polvos orgánicos u hongos, causando una respuesta inmunitaria. Existen tres formas clínicas: aguda, subaguda y crónica.
Causas de la alveolitis alérgica extrínseca
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE), también llamada neumonitis por hipersensibilidad, son un conjunto de enfermedades pulmonares difusas en las que la reacción inmunitaria y la respuesta de los tejidos, ocurren en el bronquiolo terminal, alvéolo o intersticio pulmonar, respetando las vías aéreas de mayor calibre. La AAE cursa con inflamación de estas estructuras junto con la formación de granulomas y pueden evolucionar hacia la fibrosis pulmonar. No pertenecen a las neumonitis por hipersensibilidad el asma bronquial desencadenado por hipersensibilidad a sustancias orgánicas.
En la mayoría de los casos la AAE es una enfermedad profesional o está relacionada con el ambiente en el que se desenvuelve el enfermo. Los trabajadores expuestos a las sustancias que provocan neumonitis por hipersensibilidad tras su exposición realizan actividades en las industrias de cinco clases de productos principales como:
- Proteínas séricas y excrementos: excrementos de aves, proteínas de la orina de ratas, abonos para setas (Termoactinomyces, bacterias y protozoos).
- Paja y cereales: caña de azúcar, corcho, serrín y heno enmohecidos, esparto, cebada y malta enmohecidos, trigo y otros cereales, polvo de grano de café, techos de paja (todos ellos contaminados por hongos).
- Maderas: pulpa de madera enmohecida (Alternaria), corteza de arce húmeda.
- Alimentos y pieles: mohos de queso, harina de pescado, polvo de las pieles de astracán y zorro.
- Enzimas industriales, sistemas de aire acondicionado e isocianatos: detergentes enzimáticos (Bacillus subtilis), polvo de pimentón (Mucor), aerosoles de agua contaminada (hongos), partículas de acondicionadores y humidificadores (Actinomyces), espuma, adhesivos y pinturas (isocianatos), sulfato de cobre.
En la patogenia de la enfermedad interviene reacciones de hipersensibilidad tipo III (fenómeno Arthus) y reacción tipo IV. Las lesiones de la AAE son el resultado de múltiples eventos inmunitarios y no inmunitarios. Los macrófagos alveolares pueden ser activados directamente por inmunocomplejos, por componentes del complemento y por productos derivados de la inflamación tisular. Los linfocitos T sensibilizados producen linfocinas que activan al macrófago y aumentan la formación de granulomas. Es importante la asociación de la enfermedad con el sistema HLA por lo que existe un componente hereditario de predisposición a padecer la enfermedad aumento de la prevalencia del HLA-B12, HLA-BW40 y HLA-DRW3.
Enfermedad | Origen del antígeno | Antígeno |
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Pulmón del cuidador de aves | Paloma, cotorra, periquito | Proteínas séricas, excrementos, epitelios |
Suberosis | Polvo del corcho | Penicilium frecuentans |
Bagazosis | Caña de azúcar | Termoactinomyces sarachi y Termoactinomyces vulgaris |
Pulmón del granjero | Heno enmohecido | Micropolyspora faeni, Termoactinomyces vulgaris, Aspergillus fumigatus y Aspergillus flauvus |
Pulmón del cuidador de setas | Abono | Micropolyspora faeni y Termoactinomyces vulgaris |
Descortezador de arce | Corteza de árbol húmeda | Crystostoma corticale |
Alveolitis por aire acondicionado | Humidificador | Actinomyces termofilus |
Trabajadores de malta | Cebada malta enmohecida | Aspergillus clavatus y Aspergillus fumigatus |
Sequoiosis | Serrín enmohecido | Alternaria y Pullularia |
Pulmón del isocianato | Pinturas, adhesivos | Isocianato |
Pulmón de peleteros | Pieles | Polvo de la piel |
Cuarteadores de pimentón | Polvo de pimentón | Mucor stolonifer' |
Pulmón de los trabajadores del café | Grano de café | Polvo de café |
Pulmón de los detergentes | Detergentes enzimáticos | Bacillus subtilis |
Enfermedad de molineros | Cereales contaminados | Sitophilus granarius |
Trabajadores de la pulpa de la madera | Pulma enmohecida | Alternaria |
Pulmón de los lavadores de queso | Moho de queso | Penicilium casei |
Pulmón de trabajadores de harina de pescado | Fábrica de harina | Harina de pescado |
Pulmón por inhalación de polvo de hipófisis | Polvo de hipófisis | Hormona pituitaria |
Sintomatología
La alveolitis alérgica extrínseca puede tener un curso agudo, subagudo y crónico, dependiendo de la forma e intensidad de la exposición.
- En exposiciones intermitentes se producen cuadros agudos que aparecen de cuatro a seis horas después de la exposición antigénica y consisten en tos, disnea, fiebre, malestar general, escalofríos y artromialgias, que desaparecen gradualmente en las siguientes 24 horas, aunque algunos síntomas pueden persistir durante varios días. Cuando estos síntomas se repiten frecuentemente, el enfermo presenta anorexia y pérdida de peso que están en relación con la severidad de los síntomas. Es curioso que los pacientes con alveolitis alérgica no presenten broncoespasmo o asma, aunque sí pueden presentar insuficiencia respiratoria.
- En exposiciones menos intensas, pero continuadas, como los criadores de aves, aparece más frecuentemente tos seca, disnea de esfuerzo, astenia, anorexia y pérdida progresiva de peso. Algunos síntomas mejoran durante el fin de semana, reapareciendo los lunes cuando comienza la semana laboral. En la exploración física sólo se aprecian crepitantes en la auscultación, y en fases avanzadas signos de hipertensión pulmonar y de fallo cardíaco derecho.
Diagnóstico
Existen datos inespecíficos y específicos. Entre los inespecíficos encontramos leucocitosis en las formas agudas, a veces eosinofilia en el análisis de sangre. La hipergammaglobulinemia, excepto de IgE, es casi universal. Entre los datos específicos resalta el hallazgo de anticuerpo específico contra el antígeno de la partícula orgánica inhalada.
Tratamiento
El mejor tratamiento es evitar el alérgeno provocador, ya que la exposición crónica puede causar daño permanente y la enfermedad aguda a menudo es autolimitada. La identificación del antígeno provocador y su ubicación deben determinarse mediante la realización de una evaluación de la exposición. La limpieza del hogar es un método para evitar los antígenos. Si no es posible evitarlo, como en el caso de algunas exposiciones en el lugar de trabajo, se puede lograr minimizar la exposición a través de varios medios, incluida la implementación de PPE o la ventilación adecuada del lugar de trabajo. Los corticosteroides como la prednisolona pueden ayudar a controlar los síntomas , pero pueden producir efectos secundarios En el caso de fibrosis pulmonar grave en etapa terminal que surge de la exposición crónica, el trasplante de pulmón puede ser la única opción viable.
Control de autoridades |
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- Datos: Q35890
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