Acidosis respiratoria

Acidosis respiratoria
Diagrama de Davenport
Especialidad	medicina intensiva neumología medicina interna

La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la que la disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.

El dióxido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza energía, el cual se acumulará en la circulación con rapidez si los pulmones no lo eliminan adecuadamente. La hipoventilación alveolar conduce así a un aumento de la presión parcial de CO₂ arterial (PaCO₂), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO₂ es de 36-44 mmHg). El aumento en la PaCO₂ a su vez disminuye la relación entre el bicarbonato (HCO₃) y la PaCO₂ con el consecuente aumento de la acidez o disminución del pH sanguíneo.​

Clasificación

La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la acidosis respiratoria aguda, la PaCO₂ se encuentra elevada por encima del límite superior del rango de referencia normal (más de 6,3 kPa o 45 mmHg) con una concomitante acidemia (pH < 7,35).​

En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO₂ se encuentra también elevada por encima del límite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo con un pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a la compensación renal y a niveles elevados de bicarbonato (HCO^-₃ > 30 mEq/L).

Etiología

La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno súbito de la ventilación y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio.​ Este fracaso ventilatorio puede ser causado por la depresión del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por enfermedad cerebral o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, o distrofia muscular), u obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la exacerbación del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Por su parte, la acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos, incluyendo la EPOC. La hipoventilación en la EPOC involucra múltiples mecanismos, incluyendo la disminución en la receptividad a la hipoxia y la hipercapnia, una mayor discrepancia entre la perfusión y la ventilación que conduce a una mayor ventilación con espacio muerto y una disminución de la función del diafragma como consecuencia de la fatiga y la hiperinflación.

Acidosis respiratoria crónica también puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación por obesidad (llamado síndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares tales como la esclerosis lateral amiotrófica y graves defectos ventilatorio restrictivos como se observaran en la fibrosis intersticial y deformidades torácica.

Las enfermedades pulmonares que principalmente causan anormalidad en el intercambio de gas alveolar usualmente no causan hipoventilación pero tienden a causar estimulación de la ventilación e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia sólo se produce si se hay una enfermedad grave o fatiga muscular respiratoria.

Respuesta fisiológica

El metabolismo del cuerpo rápidamente genera una gran cantidad de ácido carbónico (H₂CO₃) y ácido no volátil. El metabolismo de las grasas y carbohidratos conduce a la formación de una gran cantidad de CO₂. El CO₂ se combina con agua para formar ácido carbónico (H₂CO₃). Los pulmones normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación sin acumulación de ácido en la sangre. En situaciones normales, la PaCO₂ se mantiene dentro de un rango de 39 a 41 mm Hg. Una alteración significativa en la asistencia respiratoria que afecte a la eliminación de CO₂ puede causar un trastorno respiratorio ácido-base.

La ventilación alveolar está bajo el control de los centros respiratorios centrales, que se encuentran en el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo. La ventilación es influenciada y regulada por los quimioreceptores para la PaCO₂, PaO₂ y del pH ubicados en el tronco encefálico y en las arterias aorta y carótidas, así como por impulsos neurales de los receptores de estiramiento en el pulmón así como impulsos de la corteza cerebral. El fracaso ventilatorio aumenta rápidamente la PaCO₂.

En la acidosis respiratoria aguda, la compensación se produce en 2 pasos.

La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestión de minutos a horas. El almacenamiento en búfer celular eleva bicarbonato de plasma (HCO₃⁻) sólo ligeramente, aproximadamente 1 mEq/L para cada 10 mmHg aumento PaCO₂.

El segundo paso es una compensación renal que se produce más de 3 a 5 días. Con compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido carbónico y se incrementa la reabsorción de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK es sobrerregularse en el túbulo proximal renal pincel las células de la frontera, con el fin de secretar más NH₃ y, por lo tanto, para producir más HCO₃⁻.​

Compensación

En la compensación renal, el bicarbonato del plasma sanguíneo se eleva 3.5 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en PaCO₂. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato del suero en la acidosis respiratoria puede ser estimado como sigue:

• Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en PaCO₂.
• Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en PaCO₂.

El cambio esperado de pH con acidosis respiratoria puede ser estimado con las siguientes ecuaciones:

• Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40 − PaCO₂)
• Acidosis respiratoria crónica: cambios en el pH = 0,003 X (40 − PaCO₂)
• Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrolitos. Algunos efectos pequeños ocurren en los niveles de calcio y potasio. Acidosis disminuye de enlace de calcio a albúmina y tiende a aumentar los niveles de calcio del suero ionizado. Además, la acidemia provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero acidosis respiratoria rara vez causa clínicamente significativos hipercalemia.