Cloruro de carbono(IV)

Cloruro de carbono(IV)
Nombre IUPAC
Tetracloruro de carbono(IV) Tetracloruro de carbono Tetraclorometano
General
Fórmula semidesarrollada	CCl4
Fórmula estructural
Fórmula molecular	CCl4
Identificadores
Número CAS	56-23-5​
Número RTECS	FG4900000
ChEBI	27385
ChEMBL	CHEMBL44814
ChemSpider	5730
PubChem	5943
UNII	CL2T97X0V0
KEGG	C07561
InChI InChI=InChI=1S/CCl4/c2-1(3,4)5 Key: VZGDMQKNWNREIO-UHFFFAOYSA-N
Propiedades físicas
Apariencia	Líquido incoloro
Densidad	1595 kg/m³; 1,595 g/cm³
Masa molar	153.8 g/mol
Punto de fusión	250 K (−23 °C)
Punto de ebullición	350 K (77 °C)
Temperatura crítica	556 K (283 °C)
Presión crítica	55 atm
Índice de refracción (nD)	1,4607
Propiedades químicas
Solubilidad en agua	0.08 g/100 g de agua
Momento dipolar	0 D
Termoquímica
ΔfH0gas	-95.5 kJ/mol
ΔfH0líquido	-128 kJ/mol
ΔfH0sólido	-130 kJ/mol
S0gas, 1 bar	309.7 J·mol–1·K
S0líquido, 1 bar	216 J·mol–1·K–1
Peligrosidad
NFPA 704	0 3 0
Riesgos
Ingestión	Muy peligroso, a largo plazo puede dañar el cerebro.
Inhalación	Muy peligroso, a largo plazo puede dañar el cerebro.
Piel	Puede causar irritación.
Ojos	Puede causar irritación.
Más información	Hazardous Chemical Database (en inglés)
Compuestos relacionados
Haluros	CF4, CBr4, CI4
Cloruros	SiCl4, GeCl4
Valores en el SI y en condiciones estándar (25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

El cloruro de carbono(IV) o tetracloruro de carbono, CCl₄ es un compuesto químico sintético, organoclorado, no inflamable, antiguamente utilizado como extintor y en la producción de refrigerantes, pero actualmente abandonado debido a su toxicidad. Es un líquido incoloro de olor ligeramente dulce. Se obtiene haciendo pasar dicloro (Cl₂) por sulfuro de carbono (S₂C), en presencia de pentasulfuro de antimonio, y separando el tetracloruro de carbono del monocloruro de azufre formado (p. eb. 135.6 °C) por destilación fraccionada. Puede encontrarse en pequeñas cantidades en el aire. El tetracloruro de carbono se usó en la industria como un buen líquido refrigerante, un potente plaguicida y fungicida, un potente producto desengrasante -elimina con suma facilidad ceras, aceites y grasas, tanto las saponificables como las que no lo son-, razón por la cual se empleó en la industria aceitera y de jabonería para la extracción de aceite de orujo como sustituto del sulfuro de carbono al ser éste muy inflamable, pero por su precio no resultaba ventajoso sobre el sulfuro ni sobre el tricloroetileno que tampoco resultaba inflamable. Desinfectante genérico. Como disolvente en pinturas de aeromodelismo y de uso doméstico, y como agente extintor por la liberación de fosgeno. Cuando se degrada, forma sustancias químicas que pueden ser perjudiciales para la capa de ozono.​​

Toxicocinética

Podemos encontrar cantidades muy bajas de CCl₄ en el aire, en el agua y en el suelo. La exposición a niveles más altos podría ocurrir en industrias que no controlen bien las emisiones. El CCl₄ se puede absorber por vía respiratoria, digestiva, ocular y por la piel lesionada. La mayor parte del CCl₄ es eliminada del cuerpo inalterado, pero cierta cantidad puede transformarse a otras sustancias, como cloroformo, hexacloroetano, anhídrido carbónico o fosgeno.​

Mecanismos de acción tóxicos

Mecanismo hepatotóxico

Sus mecanismos principales de acción son el estrés oxidativo y la alteración de la homeostasis de calcio. El CCl₄ aumenta su toxicidad al ser metabolizado produciendo radicales libres.​ Sufre oxidaciones multifuncionales a través del citocromo P-450. A baja presión de oxígeno se forma el radical triclorometilo (Cl₃C·) y a alta presión de oxígeno se sigue oxidando y se forma el radical triclorometilperoxilo (Cl₃COO·) que es más tóxico aún. Ambos radicales inician una reacción en cadena de lipoperoxidación, lesionando al hígado y a otros tejidos como el pulmón.​

Las reacciones hepatotóxicas por CCl₄ tienen dos fases:

• Durante la primera hora después de la exposición aparecen los metabolitos reactivos (Cl₃COO· y Cl₃C·), la peroxidación de lípidos y las uniones covalentes a los receptores nucleófilos.
• A las seis horas aparecen las consecuencias de la acumulación intracelular de calcio. Se produce la necrosis de células aisladas, que evoluciona hacia una necrosis centrolobulillar extrema en las 24-48 horas siguientes. La regeneración celular es máxima entre 36-48 horas después de la dosis.​

Los radicales libres formados en la primera fase tienen como diana los fosfolípidos de membrana, produciendo roturas en ella. Esto provoca que aumente la concentración de calcio en el citosol debido también a la disminución del secuestro de calcio intracelular.

En los hepatocitos, esta elevación del calcio intracelular activa la fosfolipasa A₂ y agrava la afectación de la membrana. Es posible que este mecanismo también intervenga en la alteración de la actividad de la calmodulina y la fosforilasa, así como de la proteína cinasa del núcleo. El aumento del calcio estimula la liberación de citosinas y eicosanoides, provocando la infiltración por neutrófilos y la lesión hepatocelular. Debido al aumento del calcio intracelular, la mitocondria va a intentar captar calcio para reducir los niveles. Para ello va a utilizar ATP y por lo tanto no estará disponible para el resto de funciones de la célula, produciéndose un déficit energético que agrava el proceso. También se produce una depleción de los niveles de glutatión, provocando inactivaciones enzimáticas. La consecuencia de todos estos procesos es la muerte celular.​

Otros mecanismos

• A nivel renal la exposición al tetracloruro de carbono puede disminuir la producción de orina, provocando acumulación de agua en el cuerpo, especialmente en los pulmones, y productos de desecho en la sangre. El fallo renal ha sido la mayor causa de muerte por exposición a este tóxico.
• A nivel del sistema nervioso la exposición al CCl₄ afecta principalmente al cerebro. Los efectos inmediatos son dolor de cabeza, mareo, somnolencia, náuseas y vómitos. En los casos más graves se puede producir coma, o daño permanente de las células nerviosas.​

Efectos de exposición

El tetracloruro de carbono es un hepatotóxico clásico. En los humanos es más grave la lesión renal pero no está muy estudiada, no se han encontrado modelos animales adecuados para su evaluación.​

En ratas, la lesión hepatocelular se ha visto con los siguientes efectos:​

• Disociación de los polisomas y ribosomas del retículo endoplasmático rugoso.
• Desorganización del retículo endoplasmático liso.
• Inhibición de la síntesis de proteínas.
• Acumulación de triglicéridos.

Se ha demostrado que el CCl₄ es cancerígeno en animales de laboratorio, pero no hay pruebas suficientes sobre su efecto genotóxico en humanos.​

Efectos de la exposición en humanos

• Corta duración: irritación de los ojos, efectos en hígado, riñón y sistema nervioso central, pudiendo dar lugar a pérdida de conocimiento.
• Larga duración: dermatitis, posible carcinogenicidad.​

Interacciones

Muchos de los casos de intoxicación con CCl₄ están asociados con consumo de alcohol ya que aumenta el riesgo de daño al hígado. La toxicidad también se ve aumentada por los barbitúricos.​

Límites de exposición

Tabla 1: Límites de exposición.​

Determinaciones de laboratorio

Tabla 2: Determinaciones de laboratorio.​